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中棉所李付廣研究員團隊揭示棉花耐受重金屬鎘的分子調(diào)控機制
日期:2024-03-12 19:33:30

隨著工業(yè)化和城市化進程的加快,鎘污染在生態(tài)系統(tǒng)中迅速蔓延。鎘的主要來源是土壤污染,植物修復(fù)是減少土壤鎘污染的有效方法之一。棉花作為一種主要用于工業(yè)目的的非糧食作物,與糧食作物(小麥、水稻和玉米)、油料作物(花生和大豆)和蔬菜(豆類、黃瓜和西紅柿)相比,在鎘的植物修復(fù)方面具有天然優(yōu)勢,避免了鎘進入食物鏈的風(fēng)險。因此,探究棉花響應(yīng)鎘脅迫的分子調(diào)控機制至關(guān)重要。


近日,中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院棉花研究所李付廣研究員團隊在Plant Biotechnology Journal上發(fā)表了以”GhRCD1 promotes cotton tolerance to cadmium by regulating the GhbHLH12-GhMYB44-GhHMA1 transcriptional cascade”為題的文章。揭示了氧化脅迫調(diào)控蛋白GhRCD1通過調(diào)控GhbHLH12-GhMYB44-GhHMA1轉(zhuǎn)錄級聯(lián)通路響應(yīng)鎘脅迫的分子機制,為培育耐鎘棉花新品種和通過植物修復(fù)手段降低鎘污染提供了新思路。

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研究團隊首先分離了一個對鎘敏感的T-DNA 插入突變體ghrcd1,其GhRCD1表達水平顯著降低。通過創(chuàng)制GhRCD1基因敲除突變體和過表達株系證實GhRCD1參與重金屬鎘引起的氧化脅迫反應(yīng)。研究團隊經(jīng)系列實驗發(fā)現(xiàn)GhRCD1響應(yīng)鎘脅迫的分子機制,GhRCD1直接與鎘耐受性負調(diào)控因子GhbHLH12相互作用,降低了GhbHLH12對其下游調(diào)控基因GhMYB44的轉(zhuǎn)錄抑制作用。接下來,表達豐度增加的GhMYB44激活下游重金屬轉(zhuǎn)運蛋白編碼基因GhHMAs的表達,上調(diào)的GhMHAs增加了鎘向液泡中的轉(zhuǎn)移,增強鎘從根部向地上部的轉(zhuǎn)運,從而增強植物對鎘脅迫的耐受性。此外,GhMYB44 可以與GhPYL8 相互作用以調(diào)節(jié)ABA 介導(dǎo)的鎘耐受性。


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圖1 GhRCD1-GhbHLH12-GhMYB44-GhHMA1調(diào)控棉花Cd2+耐受性的通路示意圖


此研究揭示了GhRCD1響應(yīng)鎘脅迫的調(diào)控級聯(lián)反應(yīng),即GhRCD1-GhbHLH12-GhMYB44-GhHMA1分子模塊;增加了棉花中鎘耐受性調(diào)節(jié)機制的理解,為培育耐鎘棉花品種提供了優(yōu)異基因和材料;拓展了棉花在治理土壤重金屬污染方面的應(yīng)用改良方向。

—— 原文 ——

Wei, X., Geng, M., Yuan, J., et alGhRCD1 promotes cotton tolerance to cadmium by regulating the GhbHLH12–GhMYB44–GhHMA1 transcriptional cascade[J]. Plant Biotechnology Journal (2024).

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